马高恩：一年内在国际权威期刊发表2篇SCI论文
马高恩，中南大学爱尔眼科学院2014级博士研究生，师从学院博士生导师 谷树严 教授。读博期间，谷树严教授安排他到美国哈佛大学眼科研究所开展眼科基础研究，短短一年时间内在国际权威期刊发表SCI论文2篇。
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第一篇： Prevention of Proliferative Vitreoretinopathy by Suppression of Phosphatidylinositol 5-Phosphate 4-Kinases.
抑制磷脂酰肌醇-5-磷酸-4激酶预防增殖性玻璃体视网膜病变
发表于Invest Ophthalmol Vis Sci
研究背景与研究价值：
以往研究发现，磷脂酰肌醇-5-磷酸-4激酶和P53在肿瘤细胞中具有密切的关系。磷脂酰肌醇-5-磷酸-4激酶可以引起肿瘤细胞的增殖、生存、迁徙和凋亡能力的改变。并同时引起p53的下降。玻璃体培养可以诱导视网膜色素上皮细胞中p53下降，并同时使细胞的增殖能力变强，由于增殖性视网膜病变的细胞增殖与肿瘤细胞的增殖具有相似性。我们假设：PI5P4Ks在增殖性玻璃体视网膜病变的发生和发展中具有一定作用。
通过抑制磷脂酰肌醇-5-磷酸-4激酶降低增殖性玻璃体视网膜病变的发生机率,证实PI5P4KS在PVR形成中的作用，为增殖性玻璃体视网膜病变的病因提供新的信息。
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第二篇：The Clustered, Regularly Interspaced, Short Palindromic Repeats-associated Endonuclease 9 (CRISPR/Cas9)-created MDM2 T309G Mutation Enhances Vitreous-induced Expression of MDM2 and Proliferation and Survival of Cells.
应用CRISPR/Cas9产生鼠双微基因T309G增加玻璃体诱导的鼠双微基因的表达以及细胞的增生和生存的增强
发表于J Biol Chem
研究背景与研究价值：
CRISPR/Cas9是目前基因的编辑工具之一，并且具有准确的定位作用。我们发现MDM2 T309G基因位点与增殖性玻璃体视网膜病变有密切的联系，但是否此基因在增殖性视网膜病变的发生和发展中有作用还不清楚。我们假设通过CRISPR/Cas9基因编辑改变视网膜色素上皮细胞的基因的位点T为G，查看视网膜色素上皮的细胞的MDM2 T309基因位点的改变是否在PVR形成的过程中有变化。
通过CRISPR/Cas9基因编辑工具对MDM2 T309T基因位点的编辑，视网膜色素上皮细胞MDM2 T309T改变为G后，我们通过体内和体外实验证实：基因的改变加速了增殖性性视网膜病变的发生和发展。未来很有可能为增殖性玻璃体视网膜病变提供一个新的基因治疗方向。